RD フィールズ 慢性疼痛治療の新戦略 日経サイエンス 2010 ２月号 37-44
- 彼女の慢性疼痛は、身体の痛覚回路に異常が起き、絶えず間違った警報を鳴らし続けるせいで起きているのだ
- 脳や脊髄にあるニューロンとは別の「グリア細胞」の機能不全によって生じる痛みには、従来の鎮痛剤は効かない
- 大脳皮質は、命が危ういような状況がもたらす極度の興奮状態では、痛み信号を無視してしまう
- これまでの健キュで、痛みをともなう負傷に反応して神経の感度を増す物質を放出するのは、ニューロンだけでないことも明らかになってきた。→グリア細胞
- ニューロンが傷つくと、グリア細胞は成長因子を放出して神経の生存と修復を促進したり、免疫系の細胞に働きかける物質を分泌して感染と戦ったり、治癒過程のスイッチをいれたりする。しかし最近では、グリアのこうした機能、つまりニューロンに栄養を与え、活動を促進する働きが、神経の異常な過敏状態を長引かせる原因にもなっていることがわかってきた。
- アストロサイトは急性疼痛の伝達には明確な関与をしていない
- アストロサイトが神経損傷の後で起きる慢性疼痛の発生に何らかの役割を果たしていることが明らかになった
- グリア細胞が、脳に疼痛シグナルを伝えるDRGと脊髄のニューロンの感度を高めるような様々なタイプの分子を放出している
- 成長因子、神経伝達物質、サイトカイン
- 炎症性サイトカインの別の作用 疼痛神経線維の感度を大幅に高める
- 神経系のサイトカインの供給源は、原則としてニューロンではなく、グリア細胞
- 負傷に対するグリア細胞の初期応答は、治癒を促すには有益だが、反応が激しすぎたり、長く続きすぎたりすると、止めようのない慢性疼痛を引き起こす
- グリアの働きを抑えることによって神経障害性疼痛を治療する実験的研究のなかで、グリアそのものを沈静化する方法や、炎症の引き金となる分子やシグナルをブロックする方法、そして炎症を抑える信号を送り込む方法などが注目を集めている
