慢性痛における扁桃体シナプス伝達の可塑的変化

加藤総夫 慢性痛における扁桃体シナプス伝達の可塑的変化 医学のあゆみ 2007;223(9):706-712

  • 痛みとはおそらく、個体に生じている有害事象を感知する警告系としてしんかしたものであるり、その警告としての働きは、痛みによって不可避的に誘発される負の情動によって達せされている。侵害受容器から中枢神経系に伝えられた疼痛情報は視床ー皮質体性感覚野という一般体性感覚と類似の上行路だけでなく、帯状回扁桃体などの情動関連神経構造にも異なる経路を介して伝えられる。これらが同時に並列的に活性化させることによって生じる統合的総体が痛みという特殊な感覚の本態である。
  • 慢性痛は組織傷害の通常お治癒期間経過を過ぎて持続する、明らかな生物学的意義のない痛みと定義される。組織損傷が治癒していたり、そもそも存在していなければ、そこに警告系としての意義がもはや存在しないことは明らかである
  • 扁桃体中心核は負の情動行動、恐怖学習、あるいは危険な状況や痛みに対する自律応答の発現などにおいて主役を演じる神経核である。
  • 慢性痛成立の背景には急性痛において侵害受容と情動系を結んでいる神経回路がしめす何らかの可塑的変化があると考えられる
  • 扁桃体
    • 海馬とならびシナプス伝達の可塑的変化が生じやすい部位
    • 情動記憶形成の中枢
    • BALを含む基底外側核群と、中心核を含む皮質内側各群におおきく分類され、情動記憶形成における基底外側核群ニューロン間のシナプス可塑性の役割がひろく示されている
  • 2003 Neugebauer 持続的な痛みが痛み感覚と扁桃体情動応答との連合を増強しうる
  • 一週間以上にわたる持続痛による扁桃体シナプス増強の固定化が、慢性痛の本態である、原発性の組織障害や強い侵害刺激なしに生じる強くかつ持続する負の情動をつくりだす脳内機構である可能性を著者らは提唱している。