- 筋性疼痛の神経機構についての研究は少なく、痛み治療法とも評価すらきちんとしているとはいえない
- 筋性疼痛評価の問題点
- 遅発性筋痛モデル
- 遅発性筋痛は、筋が伸張を受ける状態で収縮する場合に最も良く生じる。例えば山を下る場合の大腿四頭筋
- 自発痛はほとんどなく、圧痛運動時痛が顕著である。この筋痛は運動後一日以上経過しておこり、運動後３日目からおそくとも７日後には消失する
- 発生機序 乳酸説、筋スパスムス説、結合組織損傷説、筋損傷説、炎症説、酵素流出説
- 乳酸説は長らく信じられてきたが、痛みのある時期には乳酸値は高くなく、これは遅発性の痛みを維持しているものではない
- 運動前に消炎鎮痛剤を投与することにより遅発性筋痛はある程度抑制されるという報告が多いのに対し、運動後の消炎鎮痛剤の効果については否定的なものが多い。遅発性筋痛の形成にはPGは関わっているが、維持には関わっていないであろう
- まず筋運動による筋細胞膜や結合織の破壊の結果、カルシウムが細胞内へ流入し、カルシウム汲みだしの阻害もおこり、細胞内カルシウム増大が起こる。その結果、タンパク分解酵素の活性が上昇し、筋形質の破壊が進み、破壊された筋形質は食細胞を誘発し、肥満細胞の活性化を引きおこす。これらの細胞が放出する炎症性メディエータ、サイトカイン等が浮腫や痛みを起こす
- 伸張性収縮負荷後に生じる機械痛覚過敏は、C線維受容器の機械刺激に対する反応性増大が大きな役割を担っている
